"Готье Неимущий. Куру, "Бешенство" коров и другие прионные патологии (Обзор) " - читать интересную книгу автора

продолжительность инкубационного периода болезни. Отсюда следует вывод,
что человек, отведавший зараженной прионами говядины, обречен заболеть -
вопрос лишь в том, когда это произойдет.
Как мы с тобой, друг, можем проанализировать приведенные утверждения? Все
это только предположения. Ибо непонятно, как на людях можно поставить
необходимые опыты и набрать нужную статистику. Во-первых, какие
генетические детерминанты смотреть (их много)? Во-вторых, как формировать
однородные генетически группы? И главное - мало случаев заболевания именно
инфекционной формой БКЯ: с позиций генетики нечего изучать. Поэтому, на
мой взгляд, о "генетической обусловленности предрасположенности к
инфекционной БКЯ" пока можно забыть. Ведь не публикуют же данные о
генетической обусловленности даже ВИЧ, которым болеют десятки миллионов
людей в мире! Мне встретилась статья (не научная) врача из пункта
переливания крови, в которой он заметил, что люди с такой-то группой крови
СПИДом не болеют. Но официальных-то данных нет! Что уж говорить о какой-то
редкой БКЯ...
Правда, для куру наличие генетических детерминант явно существует (болеет
только племя форе, а жрущие рядом людей, например, асматы - нет). Но куру
- не ГЭ КРС. Кушать человеческий прион, причем прион близких тебе людей,
это, брат, все-таки не то, что кушать коровий, как бы схожи по структуре
они ни были. Да и сугубо эндемична куру, а инфекционная форма БКЯ - нет.
Наверное, шараханье исследующих БКЯ от "генетически обусловлена" к
"генетически не обусловлена" объясняются чистой конъюнктурой. Про первую
говорят английские защитники своего мяса, а про вторую их конкуренты, в
том числе американцы, желающие обрушить евро. Вот и все пока с этим
вопросом.

4. Пути передачи инфекции

4.1. Алиментарное заражение (через пищу)

Это - самым распространенный способ. Для куру, разных энцефалопатий хищных
животных и приобретенной формы БКЯ с ним, полагаю, все ясно, однако
применительно к заболеваниям травоядных животных механизм заражения явно
сложнее. Допустим, травоядных в зоопарке, как и крупный рогатый скот,
кормили мясокостной мукой от "бешеных" коров (подробно ниже), но как с
дикими жвачными ("истощение" лосей и оленей - см. главу 3)?
Или вот скрепи. Я не обнаружил данных, как же все-таки овцы заражаются
скрепи друг от друга. Болезнь известна с XVIII в. Однако что касается
появившейся в середине 1980-х гг. Прион скрепи овец и коз не вирулентен
для человека. Иначе мы бы из глубины столетий имели массу сведений о
слабоумии и последующей мучительной смерти любителей бараньих мозгов. Если
скармливание костной муки действительно является причиной возникновения ГЭ
КРС, то придется признать, что не вирулентный для человека прион скрепи
"подошел" к нормальным прионам крупного рогатого скота, перевел их в
патогенные, а те, в свою очередь, "подошли" к нормальным прионам человека,
что и вызвало появление новой формы БКЯ.
Тут, правда, имеется несколько нестыковок.
В многочисленных опытах показана возможность межвидового инфицирования
прионами (даже для весьма далеких видов - от человека и овец до мышей) На