"Рой Робинсон. Наследственные заболевания собак " - читать интересную книгу автора

(АГК) должна считаться серьезной, вследствие своей высокой степени
распространенности. Исследования колли показали, что им поражены 80-90
процентов собак. Сейчас этот высокий процент понижается, благодаря
селекционным программам, нацеленным на ослабление аномалии. Однако, уровень
ее распространения до сих пор столь высок, что вызывает определенные
опасения. В одном из докладов отмечено снижение уровня АГК с 97 до 59
процентов за трехлетний период (Йекли, 197).
АГК включает в себя заметные отклонения от нормального развития задней
стенки глаза. Аномалия проявляется в сетчатке, сосудистой и белочной
оболочках, кровеносных сосудах сетчатки и даже зрительного нерва.
Насчитывается до восьми различных аномалий, являющихся проявлением АГК.
Степень их развития может измениться, и далеко не всегда у пораженных собак
наблюдается все восемь аномалии. Степень развития АГК может варьироваться от
необычной извилистости кровеносных сосудов сетчатки, различной силы аномалий
сетчатки и сосудистой оболочки, до отслоения сетчатки и кровотечения. АГК
редко прогрессирует, за исключением отслоения сетчатки, которое можно
рассматривать как следствие других аномалий. Все эти дефекты легко можно
наблюдать в офтальмоскоп. Слепота развивается лишь в самых тяжелых случаях и
практически всегда она оказывается первым предупреждением заводчику, что его
собаки могут быть поражены АГК. Однако, обычное исследование на
офтальмоскопе опытным специалистом может выявить АГК еще у шестинедельных
щенков. Аномалия проявляется на обоих глазах, но не обязательно в одинаковой
степени.
Эксперты по скрещиванию однозначно показывают, что АГК наследуется
рецессивно, с помощью единственного гена cea (Йекли и др., 1968). Однако,
очевидно, что ген может вызывать множество различных эффектов (т. е.,
является плейотропным), даже если они и поражают одни и те же или сходные
структуры глаза. В свое время считалось, что селекционная программа может
привести к успеху даже в том случае, если из разведения будут исключаться
только наиболее тяжело пораженные собаки, но затем эта идея была отвергнута
в пользу предположения, что ко всем степеням развития аномалии следует
относится одинаково. Собаки с небольшими дефектами вполне способны
производить исключительно аномальных щенков (Барнетт, 1976).
Хатт (1979) не согласен с утверждением, что АГК вызывает единственный
рецессивный ген. Он заявляет, что аномалия полигенична, в подтверждение
этого мнения приводя высокую распространенность АГК и широкий диапазон
причиняемых ей дефектов. Так же он критикует интерпретацию отдельных
результатов, доказывающих моногеничность наследования. Хотя комментарии
Хатта и могут вызвать определенные сомнения в истинности общепринятых
взглядов, все же они не означают полного отказа от них. Однако, они помогают
выработать критический подход к полученным цифрам и стремиться к сбору
дополнительных данных, которые могут сыграть решающую роль в решении
проблемы.
Хатт пользуется старым утверждением, что причиной необычно широкого
распространения АГК у колли может являться стремление заводчиков усилить
некую черту породы, связанную с этой аномален. Он отмечает, что у колли
исключительно вытянутый и узкий череп. Наиболее часто встречающиеся аномалии
АГК вполне могут быть вызваны избыточным давлением на глазное яблоко сзади и
извне. Не может ли узость головы искажать размеры и форму глазниц, тем самым
мешая нормальному развитию глаза? Однако на это можно возразить, что другие