"Рой Робинсон. Наследственные заболевания собак " - читать интересную книгу автора

натыкаться на предметы, которые легко замечают при тусклом освещении. С
помощью электроретинографии пораженных щенков можно положительно определить
к шести недельному возрасту. Аномалия зависит от рецессивного гена he и
наблюдалась у маламута и малого пуделя (Рубин и др., 1967).

Прогрессирующая атрофия сетчатки (периферическая)

Одна из главных проблем разведения собак в последние десятилетия - это
проблема прогрессирующей атрофии сетчатки (ПАС). Это дефект глаза, при
котором наблюдается постоянная дегенерация зрительной оболочки. Существует
несколько форм ПАС, наиболее часто встречается так называемая периферическая
или общая ПАС. Она носит это звание, потому что дегенерация начинается с
краев сетчатки и прогрессирует к центру по мере все большего поражения
животного. Первыми симптомами служит снижение остроты зрения ночью (собака
начинает избегать ночных прогулок), затем в тусклом освещении и даже при
ярком дневном свете; в итоге животное окончательно слепнет. Процесс
развивается медленно и может занять несколько месяцев и даже лет. Зрачок
глаза расширяется, и его сужение при воздействии яркого света ослабевает. На
глазу может постепенно возникнуть катаракта. Отражаются оба глаза.
Одной из главных причин, сделавших ПАС серьезной проблемой
собаководства, является тот факт, что дефективные собаки могут долгое время
оставаться незамеченными и принимать участие в размножении. Возраст начала
проявления клинических симптомов изменяется в зависимости от породы.
Возраст, в котором начинает проявляться ПАС, изменяется; у длинношерстной
таксы - примерно 12 месяцев или менее, у норвежского Элкхаунда - около 2
лет, у кокер-спаниеля - несколько лет, а у карликового и той-пуделя - даже
6-9 лет; кроме того, в каждой породе многое зависит от самого животного. В
самом деле, ПАС обнаружена у многих пород, и очень малое число пород можно
назвать лишенными этого дефекта. С другой стороны, в большинстве пород охват
этой аномалии крайне рок.
В каждой породе, где проводился достаточно глубокий анализ наследования
ПАС, очевидным становится рецессивное наследование. Легко предположить, что
во всех породах задействован один и тот же рецессивный ген pra. Это
относительно достоверное утверждение, так как родственные породы вполне
могли иметь в прошлом общего предка. Однако, для неродственных пород это
утверждение более проблематично. Здесь мутантный ген мог возникнуть
независимо как в одной, так и в различных точках. Барнетт (1976) утверждает,
что всем пораженным породам присущи удивительно сходные клинические
симптомы. Это одна из причин, по которым утверждается, что во всех породах
за ПАС ответственен один и тот же ген. С другой стороны, среди пород
наблюдается значительное различие в возрасте начала аномалии. Возможно, этот
факт объясняется различиями развития дефектов у разных пород, что ни в какой
мере не является невероятным. Будущие исследования могут пролить свет на эту
дилемму.
Одна из сложностей при диагностике ПАС заключается в большом и зачастую
различном возрасте начала заболевания. Собаки, обследованные слишком рано,
могут не обладать клиническими признаками дефекта и будут сочтены
нормальными. Однако, этот дефект можно обнаружить с помощью
электрорегинограмм, регистрирующих реакцию глаза на вспышки света. Этим
способом можно выявить собак со скрытой ПАС задолго до того, как станут