"Рой Робинсон. Наследственные заболевания собак " - читать интересную книгу автора

наблюдается достаточное количество таких случаев, то разумно предположить,
что они имеют генетическую основу. Хатт (1979) процитировал два отчета, в
которых наследование дефекта выглядело простым. В семействе бульдогов
расщелина неба, судя но всему, наследовалась как рецессивный моногенный
признак, в то время как у бернских зенненхундов расщелина неба наследовалась
доминантно, иногда сочетаясь с заячьей губой.
Несмотря на вышеприведенные результаты, следует с большой осторожностью
относиться к определению единичного гена в каждой из этих аномалий.
Возможно, что это полигенно определяемые пороговые признаки. Известно, что
пороговые признаки могут подражать в отдельных случаях моногенному способу
наследования, в других случаях, давая отличные от прежних результаты. Два
дефекта, упомянутых здесь, физиологически связаны между собой. Каждый из них
может возникать независимо от другого, но очень часто они появляются вместе,
хотя один из них и может доминировать по частоте появления.

Дополнительные пальцы

Наследование лишних пальцев на лапах не относится к очевидным. Этот
предмет неоднократно изучался, но конкретных результатов не получено до сих
пор. Выявлено доминантное наследование, но оно сочетается с
непенетрантностъю. Это значит, что некоторые собаки, которые должны иметь
лишние пальцы, судя по их потомству, не имеют их (Килер и Тримбл, 1938).
Уитни (1947) уверенно поддерживает теорию, что лишние пальцы вызываются
доминантным геном, но не приводит подкрепляющих эту теорию доказательств.
Есть и иное объяснение: наличие лишних пальцев является пороговым признаком.
Это предположение позволяет до некоторой степени объяснить единичный случай,
когда лишние пальцы проявляли признаки рецессивности (Бернс и Фрейзер,
1966).

Карликовость и анемия

Эта разновидность карликовости наблюдалась в породе маламут. Пораженные
особи отличались ненормально короткими лапами с увеличенными запястными
суставами. Передние конечности выгнуты внутрь, словно при рахите. Дефект
скелета заключен в утолщении зон роста в сочетании с ненормальным переходом
хряща в кость. Наблюдается слабая макроцитозная гемолитичная анемия. Красные
кровяные тельца выказывают множество отклонений, в то время как белые
кровяные тельца остаются непораженными. Эти два явления вызывает рецессивный
ген dan. При тщательном гематологическом анализе удается обнаружить
гетерозиготы (Фленч и др., 1975).

Дисплазия локтя

Это одна из немногих аномалий суставов, которые приводят к хромоте. Это
дефект роста локтевых суставов передних лап, обычно он возникает в возрасте
4-6 месяцев. Может поражать как одну, так и обе лапы. Хирургическая
коррекция относительно проста и эффективна, возможно, именно по этой причине
дефект зачастую не считается серьезным, каким на самом деле является.
Очевидно, что хотя эта процедура и необходима для пораженного животного, но
все же она не уничтожает генетические корни заболевания. Этот дефект