"Рой Робинсон. Наследственные заболевания собак " - читать интересную книгу автора

легкая, 4 - средняя, 5 - сильно пораженная. Хотя такая оценка может
оказаться спорной, ибо все вариации делятся в ней всего на пять степеней,
все же она иллюстрирует различие степеней дефекта.
Факты о генетической стороне дефекта можно добыть из трех источников.
Первый - просто помечайте потомство нормальных или пораженных особей как
нормальное или пораженное, отмечая соотношение при трех возможных
скрещиваниях. Таким образом, на примере 1154 щенков, щенки нормальных
родителей поражены в 38% случаев, щенки одного пораженного родителя - в 45%,
а щенки обоих пораженных родителей - в 84%. Генетическое влияние,
подтвержденное ростом процента пораженных щенков в этом примере, неоспоримо.
Процент здоровых щенков выше, когда один из родителей здоров, а процент
сильно пораженных щенков растет, когда один из родителей сильно поражен.
Неважно кобель это или сука, в обоих случаях процент примерно одинаков, что
указывает на отсутствие материнского эффекта.
Третий, и самый интересный, факт предоставляют нам селекционные
программы, разработанные для снижения распространенности аномалий. Самая
простая и наиболее практичная программа такова: не получайте потомства от
тяжело пораженных собак, а также старайтесь по возможности не использовать
даже легко пораженных. В печати публиковались результаты нескольких подобных
программ, в некоторых случаях приносивших достоверные результаты. В Швеции
процент тяжело пораженных собак в поголовье немецкой овчарки за пятилетний
период упал с 30 процентов до 20 процентов и меньше.
Аналогичная программа, примененная в Швейцарии, снизила процент
пораженных животных с 45 до 30 процентов за восемь лет. В ГДР процент
пораженных животных за восемь лет снизился с 44 до 12 процентов. Все эти
результаты были достигнуты массовым отбором, который достаточно эффективен в
тех случаях, когда дефект распространен широко, но при относительно малой
распространенности дефекта действует намного слабее. Это означает, что
наибыстрейший спад наблюдается в первые годы; в последствии прогресс
замедляется.
Так как дисплазией бедра управляют полигены, единственным методом
решения проблемы искоренения дефекта является прямая или массовая селекция.
Вне зависимости от программы, получать потомство от особи, считающейся
тяжело пораженной, крайне рискованно. Собак же, пораженных в средней или
слабой степени, можно скрещивать лишь при наличии у них каких-либо
выдающихся качеств. Проверка гетерозиготных животных на дисплазию бедра
бессмысленна, так как ничего не дает. Однако, следует внимательно наблюдать
за каждой собакой, среди потомков которой наблюдается значительное число
пораженных дисплазией бедра. Такое животное следует без промедления удалить
из разведения (Хенриксон и др., 1966; Хатт, 1967; Лейтон и др., 1977; Ласт и
Фаррелл, 1977).

Болезнь Легга-Калва-Пертеса

Это дефект головки бедренной кости, переходящий в некроз и частично
разрушающий ее. За этой стадией следует восстановление кости, которое,
однако, не возвращает ее в первоначальное состояние. Этот дефект встречается
у молодых особей и наиболее часто проявляется в небольших породах. Его
клиническим симптомом является неожиданная хромота на задние лапы,
ослабевающая по мере взросления животного. Этот факт свидетельствует об