"Рой Робинсон. Наследственные заболевания собак " - читать интересную книгу автора

вызывает изменение гена? Для большинства практических целей ответом будет
"случай", сбой самовоспроизводящего механизма репродукции гена. Мутация
доминантного гена может породить аномалию, которую зачастую легко
искоренить.
Однако, есть и исключения. Например, ген окраса мерль М порождает белую
собаку г нарушениями зрения и глухотой при гомозиготном MM, и мерль либо
арлекин - при гетерозиготном Mm. Отдельные люди находят цвет мерль
привлекательным и сознательно стараются получить пометы именно этого цвета.
Используя некоторые знания генетики, возможно разводить собак окраса мерль
без появлении нежелательной белой формы с нарушениями зрения. Следует
скрещивать собак цвета мерль только с партнерами другого окраса. При этом
ген m сохраняется в популяции: в этом случае клинические эффекты не
обнаруживаются до тех пор, пока собака не повзрослеет.
Пораженный кобель или сука передает ген своему потомству прежде, чем об
этом можно будет догадаться. Однако, как только возникают опасения, вы
можете начать пристально наблюдать за их пометами в поисках аномалий.
Ветеринарами и клиницистами следует попытаться обнаружить аномалию в самой
ранней стадии. Таким образом, аномалию удастся постепенно исключить из
популяции. Также встречаются ситуации, когда доминантный ген не проявляется
у определенного процента собак.
Такие индивидуумы выглядят нормальными, но в то же время они передают
ген половине своих потомков. Породистые собаки с подобными генами
иллюстрируют метод случайного наследования, когда ген просто не подчиняется
законам доминантного и рецессивного наследования. Аномалию можно уничтожить
тщательной выбраковкой пораженных животных, но на это может уйти очень
долгое время. Однако, большая часть аномалий наследуются как рецессивные.
Основная причина этого, в том, что большинство мутаций вызывается
рецессивными генами. Кроме того, рецессивные гены обладают способностью
оставаться в популяции как гетерозиготные. Скрытый нормальным геном (назовем
его А), рецессивный ген (допустим, а) сохраняется в носителе Aa. Заводчик
может не знать, что среди его животных встречаются Aa, до тех пор, пока не
скрестит Aa с Aa, у которых появится рецессивное потомство aa.
Впоследствии, конечно, заводчик может отметить таких родителей как
носителей. Если он будет получать потомство от них, то он должен сознавать,
что две трети (если скрещиваются два носителя) или половина (если носитель
скрещивается с нормальным животным) их потомства будут носителями.
Постоянный отбор аномальных животных и носителей приведет к постепенному
отсеву гена. В отдельных случаях удастся определить носителей путем особых
лабораторных тестов, и в этом случае отсев резко ускоряется. Однако, в общем
случае это практически невозможно, хотя для выявления носителей следует
постоянно прилагать усилия. Ничто из вышеизложенного не указывает на то, как
аномалия может широко распространиться в породе. На самом деле, кажется, что
участью всех генов, порождающих аномалии, раньше или позже станет полный
отсев. Ответ кроется в структуре разведения большинства пород собак.
Если некая собака является лучшим производителем породы, все заводчики
будут пытаться ее использовать (если это кобель), или же приобрести ее
щенков (если это кобель или же сука). Это создает прекрасные условия для
повышения качества породы, так как это обозначает, что лучшие качества
индивидуума получают широчайшее распространение. Однако предположим, что
совершенно случайно этот индивидуум оказался гетерозиготным на рецессивную