"Болезни собак (незаразные)" - читать интересную книгу автора

Болезни сердца

Перикардитом называется воспаление околосердечной сумки.

Этиология и патогенез. Перикардит у собак бывает чаще вторичного происхождения и возникает после переболевания каким-либо инфекционным заболеванием, главным образом туберкулезом. Первичные перикардиты, развивающиеся на почве травмы перикарда, у собак бывают очень редко.

Предрасполагающими моментами к заболеванию перикардитом являются все те факторы, которые вообще действуют на организм, понижая его резистентность. Сюда относится неполноценное кормление, переохлаждение (особенно длительное пребывание в холодной воде охотничьих собак и водолазов), переутомление, длительная транспортировка и т. д. Воспалительный процесс может также перейти на перикард с рядом лежащих органов — плевры, легких, миокарда и органов, расположенных в средостении.

Развитие воспалительного процесса сопровождается гиперемией и скоплением в полости перикарда значительного количества эксудата, характер которого бывает серозно-фибринозный, геморрагический, гнойный или смешанный. Количество эксудата может достигать до 1,5 л. Нередко приходится наблюдать так называемую «тампонаду сердца», обусловленную неполноценными диастолическими и систолическими сокращениями мышцы сердца, в результате чего нарушаются его присасывающая и нагнетательная функции.

Нарушение кровообращения в большом и малом кругу ведет к развитию застойных явлений, которые, в свою очередь, вызывают расстройство функций органов всего организма.

Перикардит может осложняться поражениями миокарда и воспалительными изменениями в плевре.

Клиническая картина. Перикардит может быть острым и хроническим. Острый перикардит может развиваться при различных инфекционных заболеваниях, в связи с чем выявление начальных его признаков затруднено, и только по мере развития процесса признаки перикардита отчетливо выступают. В начале заболевания температура тела повышается до 40° и выше, аппетит понижен или отсутствует, состояние угнетенное. В это время эксудат в перикардиальной полости отсутствует или имеется его очень незначительное количество. При пальпации резко выражена болезненность области сердца. При аускультации сердца слышен шум трения, причем он сосредоточен только в области сердца. Это отличает его от шума трений при сухом плеврите, при котором такой шум слышен особенно хорошо на границе верхней и средней трети грудной клетки. Кроме того, при перикардите шум прослушивается независимо от вдоха и выдоха, тогда как при плеврите шум прослушивается в момент вдоха.

По мере выпотевания эксудата происходят изменения в клинической картине. Температура тела падает. Количество пульсовых ударов увеличивается вследствие нарушения кровообращения. Появляется одышка. Границы сердечного притупления увеличиваются. Границы тупого звука не смещаются при изменении положения тела собаки. Сердечный толчок ослаблен. Тоны сердца прослушиваются с трудом, приглушены. При наличии в экссудате газов появляются шумы плеска. Наблюдаются одышка и цианоз слизистых оболочек. В дальнейшем появляются отеки, а затем может развиться водянка грудной и брюшной полостей.

Хронический перикардит может образоваться из острого, но чаще всего он развивается на почве туберкулеза и проявляется признаками сердечной недостаточности, а именно: одышкой, увеличением границ сердечного притупления, ускоренным пульсом, отеками и др.

Диагноз острого перикардита в начале заболевания поставить бывает трудно, так как основное заболевание выступает на первый план. Основанием для постановки диагноза в начальной стадии служат болезненность в области сердца, шум трения, при скоплении эксудата увеличение сердечного притупления. Если над экссудатом имеются газы, то при аускультации прослушивается шум плеска. Отмечаются явления сердечной недостаточности. Рентгенологические исследования указывают на уменьшение и даже исчезновение кардиодиафрагмального треугольника. Расширение зоны затенения.

При подозрении на хронический перикардит собаке необходимо провести туберкулинизацию.

Прогноз неблагоприятный.

Лечение должно быть направлено на ликвидацию основного заболевания. При остром перикардите собаке необходимо предоставить покой и перевести на молочную диету. На область сердца холодный компресс. В стадии эксудации применяют в область сердца втирание раздражающих мазей. Внутрь дают белый стрептоцид (0,3–0,5) и другие сульфаниламидные препараты в общепринятых дозировках. Для улучшения сердечной деятельности назначают листья наперстянки в дозе 0,2, настойку строфанта в дозе 6–15 капель 3 раза в день и другие сердечные средства. Хорошее действие получают от пенициллино-терапии. Вводят внутримышечно по 20 000–30 000 Е. Д. через 6–8 часов.

Для смягчения болезненности при акте дефекации назначают слабительные — каломель в дозе 0,2–0,3 и теплые клизмы. Для рассасывания эксудата назначают легкие мочегонные. Некоторые авторы рекомендуют проводить лакто- и аутогемотерапию. При накоплении большого количества эксудата делают прокол перикарда в области пятого или шестого межреберья и удаляют эксудат.

Болезни миокарда занимают центральное место в патологии сердца. Известно, что недостаточность сердца связана с мышечной недостаточностью не только в случаях самостоятельных заболеваний миокарда, но также при клапанных пороках сердца.

В настоящее время общепринята следующая классификация болезней миокарда: острый миокардит и дистрофии миокарда. При дистрофиях миокарда различают миокардоз и кардиофиброз.

Острый миокардит (myocarditis acuta). Миокардитом называется воспаление сердечной мышцы.

Этиология и патогенез. Миокардит встречается главным образом как вторичное заболевание при различных инфекционных заболеваниях (чума), септических процессах, гемопаразитарных заболеваниях (пироплазмоз) и при отравлениях (мышьяк, сулема и т. д.). В результате действия продуктов воспаления на рецепторные аппараты сердца повышается возбудимость сердечной мышцы. Раздражение нервных элементов вызывает гиперемию сосудов и сопровождается выхождением лейкоцитов в межуточную соединительную ткань. Нарушение возбудимости и проводимости нервно-мышечного аппарата сердца клинически проявляется учащением пульса, возникновением экстрасистолии, мерцательной аритмией и блокадой пучка Гиса.

Патологоанатомические изменения соответствуют картине воспаления. Вначале наблюдаются гиперемия и серозно-клеточная инфильтрация интерстициальной ткани, а затем дегенеративные изменения клеток миокарда. При очаговых поражениях сердечная мышца на разрезе имеет пестрый вид, а при диффузном изменения распространяются равномерно по всему миокарду. Мышца сердца дряблая. Полости правого и левого желудочка расширены. Воспаление сердечной мышцы может сопровождаться кровоизлияниями (особенно при септических заболеваниях).

Клиническая картина очень часто бывает выражена неясно. Острый миокардит, возникающий главным образом при инфекциях и интоксикациях, проявляется в тяжелых стадиях заболевания, при этом имеется изменение сердечной деятельности от основного заболевания, в связи с чем диагностировать миокардит бывает затруднительно. Большинство ученых в заболевании миокардита различает две стадии: 1) изменение нервно-рецепторного аппарата и резкую его раздражительность и 2) признаки ослабления сократительной способности мышечных волокон сердца, что указывает на развитие в них дегенеративных изменений.

Температура тела бывает повышена, но температурная кривая нехарактерна. В начало заболевания пульс учащен, малый, мягкий. Наблюдаются одышка, цианоз слизистых оболочек. Сердечный толчок усилен. Задняя граница сердца увеличена и заходит за 7-е ребро. Тоны сердца чисты, но часто приглушены. При сильном ослаблении сердечной мышцы может появиться систолический шум (вследствие слабости мышцы двустворчатый клапан полностью не закрывает отверстия). С развитием сердечной слабости появляются отеки и водянка грудной и брюшной полостей. На электрокардиограммах при миокардите отмечают уменьшение вольтажа зубцов, притупление и расщепление зубцов и сокращение диастолического периода. Часто на электрокардиограмме регистрируются экстрасистолы.

В зависимости от тяжести заболевания, в результате которого развился миокардит, течение его может быть очень острым и через несколько дней привести к смерти. Напротив, в ряде случаев процесс может затягиваться и медленно наступает выздоровление с явлениями дегенеративных изменений и нарушением сердечной деятельности (рис. 9, 10).

Диагноз острого миокардита ставится на основании следующих признаков: наличие острого инфекционного заболевания (особенно часто таковым является чума), интоксикация или сепсис, после которых развивается миокардит как вторичное заболевание. В начале болезни наблюдается учащение пульса, усиление сердечного толчка, а в дальнейшем толчок бывает ослаблен. Одышка, цианоз слизистых оболочек, отеки, уменьшение вольтажа, притупление и расщепление зубцов на электрокардиограмме.

Прогноз всегда осторожный.

Лечение. Вольной собаке предоставляется полный покой. Ряд ученых считает, что в первый период заболевания не следует применять сердечных препаратов, так как нервно-рецепторный аппарат сердца легко возбудим и сердечная мышца развивает излишне повышенную деятельность. Применение сердечных средств может лишь еще более утомить сердце. В этот период целесообразно применять кислород, холодные компрессы и на область сердца лед. В дальнейшем можно применять камфарное масло, чтобы улучшить работу сердца и повысить тонус сосудов. Камфарное масло вводят под кожу в дозе 1–2 мл через 3–4 часа. При параличе вазомоторов, который часто наблюдается при инфекционных заболеваниях и проявляется цианозом, назначают кофеин подкожно в дозе 0,1–0,5 на 1–2 мл дистиллированной воды через 4–6 часов или чередуют его с камфарой. Препараты наперстянки противопоказаны, так как они усиливают сокращение мускулатуры сердца, что вызывает раздражение нервных аппаратов воспаленных участков миокарда. Для поднятия тонуса мышцы сердца при его падении вводят подкожно стрихнин в дозе 0,001–0,003 или настойку чилибухи (Tinktura Strychni) по 3–10 капель внутрь. Внутривенно или подкожно вводят глюкозу в дозе от 2,0 до 25,0 (в 40 % раствора). Диету назначают молочную и овощные супы. Особенно важно, чтобы в рационе было достаточное количество витаминов.

Миокардоз (myocardosis). Заболевание, протекающее с явлениями функциональной дистрофии или с преобладанием дегенеративных дистрофических изменений в мышечных волокнах сердца (без явлений воспаления), носит название миокардоза.

Нарушения деятельности сердца не всегда сопровождаются воспалительными процессами в миокарде. В сердечной мышце могут развиваться дистрофические процессы, имеющие иногда обратимый характер.

Под дистрофией миокарда понимают функциональную недостаточность сердечной мышцы, связанную с нарушением в ней биоколлоидно-химических процессов, следствием которого могут быть различные изменения в сердечной мышце.

Эти изменения могут быть в виде перерождения, дегенерации мышечных волокон с развитием соединительной ткани, а также в виде уплотнения стенок коронарных сосудов.

Этиология и патогенез. Миокардоз может быть острым и хроническим. Острый миокардоз протекает весьма быстро и почти всегда переходит в миокардит. Клиническое значение имеет хронический миокардоз.

Причинами, ведущими к миокардозу, служат различные токсикозы, нарушение кровоснабжения миокарда и неполноценное питание животного в отношении витаминов и минеральных солей. Чума — наиболее распространенное заболевание среди собак — часто сопровождается нарушениями сердечной деятельности вследствие непосредственного поражения миокарда или в результате расстройства коронарного кровообращения сердца, ведущего к недостаточному питанию сердечной мышцы. Происходит несоответствие между потребностью работающего сердца в артериальной крови и его кровообращением. Нарушается обмен веществ в сердечной мышце. Недостаточное поступление кислорода ведет к накоплению продуктов обмена веществ, которые в норме быстро окисляются и разрушаются. По мнению некоторых ученых, нарушение кровоснабжения миокарда — наиболее частая причина его изменений.

При миокардозе наблюдаются нарушения сократителыюсти и тоничности сердечной мышцы. Вследствие несоответствия между поступлением крови в сердце во время диастолы и выбрасыванием ее во время систолы происходит расширение сердца. Крови поступает больше, чем се выбрасывается. Для увеличения минутного объема количество сердечных сокращений возрастает. В результате учащения сердечных сокращений происходит укорочение диастолы, и это нарушает восстановительные биохимические процессы в сердечной мышце, что вызывает утомление и ведет к сердечной недостаточности. Сильно выраженная сердечная недостаточность сопровождается падением кровяного давления, венозным застоем в печени и портальных сосудах. При глубоких поражениях миокарда, вслед за ослаблением сократительной способности, понижаются функции возбудимости и проводимости автономной нервно-мышечной системы сердца.

При нормальном состоянии сосудистой системы вследствие усиления тонуса сосудов кровяное давление может падать. Понижение кровяного давления влечет за собой задержку крови в органах брюшной полости, и к сердечной недостаточности может присоединиться и сосудистая недостаточность.

По данным ряда ученых, дистрофия миокарда встречается чаще у охотничьих собак, видимо, в результате переутомления сердечной мышцы чрезмерной нагрузкой.

Клиническая картина. Общее состояние угнетенное, слизистые оболочки анемичны или циапотичны, пульс среднего наполнения, умеренного напряжения, иногда малый, сердечный толчок усилен, задняя граница сердца заходит за седьмое ребро, первый тон усилен, часто расщеплен, второй тон ослаблен, одышка в разной степени, отеки, которые особенно заметны в области подгрудка и век. Часто отмечается увеличение печени. Кровяное давление как максимальное, так и минимальное понижено.

Клинические симптомы поражения сердца находятся в полном соответствии с данными электрокардиограммы. Признаками коронарной недостаточности являются: изменение комплекса QRS (наличие глубокого зубца Q в первом, во втором или во всех трех отведениях); изменение формы интервала RS — Т и смещение его вниз или вверх; наличие коронарного зубца Т. Указанием на нарушение биохимических процессов миокарда является изменение электрической оси сердца.

При поражении сердечной мышцы у собак наблюдаются сердечные боли. Клиническое проявление этих болей выражается в особом поведении собаки. Животное принимает необычное положение, проявляет беспокойство или, наоборот, забивается в угол, стонет, шерсть у собаки взъерошена.

При наличии сильной болезненности на электрокардиограмме наблюдаются изменения, обусловленные повышением тонуса симпатической нервной системы, а именно: увеличение зубца Р в одном или двух отведениях, увеличение зубца Т чаще во втором и третьем отведении, уменьшение всего желудочкового комплекса QRS, особенно интервала RS — T уменьшение диастолического периода, т. е. расстояния между зубцами Т и Р (см. рис. 10).

Диагноз ставится на основании данных анамнеза о перенесении собакой заболевания, могущего вызвать миокардоз. Таким заболеванием чаще всего бывает чума. Появление признаков сердечной недостаточности на основании главным образом электрокардиограмм. Изменение комплекса QRS (глубокие зубцы Q в одном или во всех трех отведениях) и уширения комплекса свыше 0,07 секунды указывает на замедление внутрижелудочковой проводимости в результате органических изменений миокарда. Изменения зубца Т могут служить признаком функционального расстройства, так как отображают собой обмен веществ в сердечной мышце. Дезорганизация электрических осей QRS и Т указывает на дистрофические процессы в миокарде при миокардиодегенерации.

Лечение. Предоставить собаке полный покой. Диета молочно-овощная и полноценная в отношении витаминов. Из медикаментов: кофеин, стрихнин, глюкоза, а через несколько дней, в случае улучшения кровяного давления, можно назначать настойку ландыша в дозе 0,2–1,0 или конваллеин подкожно в дозе 0,2–0,6 мл. Можно назначить в таком сочетании: настойка строфанта — 4,0, настойка ландыша и настойка валерианы по 10,0 — давать по 20 капель на кусок сахара 3 раза в день.

Следить за работой кишечника и, в случае надобности, назначать слабительные. После выздоровления пускать собак в работу осторожно, постепенно увеличивать нагрузку.

Осложнением при миокардозах (так же, как и при миокардитах) может быть расширение сердца, которое происходит только при развитии в сердце дистрофических процессов; при неизменной сердечной мышце расширение не наступает. Потеря сократительной способности ведет к невозможности полного опорожнения желудочков во время систолы и несоответствия между поступлением крови во время систолы и выбрасыванием ее во время диастолы. На недостаток выбрасываемой крови сердце отвечает учащением сокращений, что приводит к укорочению диастолы, а это неблагоприятно отражается на восстановительных биохимических процессах в сердечной мышце и вызывает ее утомление, которое ведет к сердечной недостаточности. Недостаточность и неполноценность питания, а также инфекционные и инвазионные заболевания и другие интоксикации, вызывающие усиление сердечной деятельности в условиях дистрофически или дегенеративно измененной сердечной мышцы, способствуют развитию патологического процесса.

У собаки отмечается общая вялость, угнетенное состояние, одышка, шаткая походка, цианоз слизистых оболочек. Пульс учащен, малый, мягкий. Сердечный толчок не соответствует качеству пульса. Сердечный толчок бывает усиленным и стучащим, а иногда он еле ощутим. Границы сердечного притупления увеличены. Первый топ усилен, второй ослаблен, но вообще тоны сердца неясны. Сокращения предсердий дают свой тон и можно слышать «ритм галопа», т. е. трехтактную работу сердца. Развитие венозного застоя приводит к еще большему усилению одышки до припадков смертельного удушья. Развиваются отеки органов, водянки полостей.

Лечение проводится в соответствии с клиникой заболевания, осложненной расширением сердца.

Эндокардит (endocarditis). Эндокардитом называется воспаление внутренней оболочки сердца. Воспалительный процесс чаще поражает клапаны, реже сухожильные нити и сосочковые мышцы и еще реже наблюдается поражение пристеночного эндокарда. Процесс может протекать остро и хронически.

Этиология и патогенез острого эндокардита. Острый эндокардит наблюдается как осложнение при инфекционных, септических и ревматических заболеваниях. Предрасполагающими моментами могут быть переохлаждение, переутомление, голодание и другие факторы, понижающие устойчивость организма. В зависимости от возбудителей, циркулирующих в крови и оседающих на клапанах, возникают воспалительно-дегенеративные и структурные изменения клапанов.

По патологоанатомическим изменениям эндокардиты бывают бородавчато-сосочковыми и язвенными.

Бородавчатый эндокардит вызывает утолщение клапанов вследствие воспаления с перерождением поверхностного слоя эндокарда. Разращения соединительной ткани в виде сосочков и бородавок затрудняют прохождение тока крови.

Язвенный эндокардит характеризуется глубоким некрозом ткани клапанов и образованием язвенных дефектов в нем. Воспалительный процесс чаще начинается на клапанном аппарате со стороны тока крови: на двустворчатом и трехстворчатом клапанах со стороны предсердий, а на клапанах аорты и легочной артерии — со стороны желудочков.

Эндокардиты, особенно язвенный, ведут к образованию тромбов, которые уносятся кровью в различные органы и вызывают в них закупорку сосудов с последующими инфарктами и абсцессами.

Изменения клапанного аппарата нарушают его функции, расстраивая кровообращение. К эндокардиту могут присоединиться миокардит и перикардит с характерными для них изменениями в деятельности сердца.

Клиническая картина зависит от характера воспалительного процесса и степени изменений клапанного аппарата. Признаки первичной болезни, вызвавшей эндокардит, могут менять клиническую картину так же, как изменения, возникшие в миокарде и перикарде. Отмечается в разной степени угнетенное состояние. Повышение температуры тела может быть от незначительного до высокой лихорадки. Пульс частый, малый, плохо прощупывается, с неравномерными пульсовыми волнами. Сердечный толчок стучащий. Иногда количество сердечных толчков не соответствует количеству пульсовых ударов, т. е. наблюдается «дефицит» пульса. Тоны сердца вначале могут быть не изменены, затем становятся глухими. При деформации клапанов или изменении отверстий к тонам присоединяются шумы. Дыхание напряженное, появляются одышка, отеки, цианоз слизистых оболочек. Если произошла эмболия в каком-либо органе, наблюдаются соответствующие симптомы. При эмболии легочной артерии может быть кровотечение из дыхательных путей. При эмболии почек наблюдается гематурия, очаговый или разлитой гломеруло-нефрит; при эмболии мозга — судороги, параличи и т. д. Бородавчатый эндокардит может перейти в хронический с образованием пороков клапанов. Язвенный, как правило, заканчивается смертью.

Диагноз в начале заболевания поставить трудно, так как признаки нехарактерны. Только появление эндокардиальных шумов является надежным признаком. Появление признаков расстройства сердечной деятельности при септических процессах помогает при постановке диагноза.

Лечение. Больным необходимо предоставить полный покой, что очень важно для предупреждения эмболии. Полноценное кормление — молоко, бульон, мясо, полное обеспечение витаминами. Пенициллин по 100 000 Е. Д. внутримышечно в сутки; если эффекта нет — дозу удваивают. Благодаря пенициллинотерапии септический процесс может быть прекращен, но дефекты клапанов, конечно, остаются. Если лечение пенициллином не оказывает достаточного действия, можно перейти на стрептомицин, вводя его внутримышечно в дозе 100 000 Е. Д. в день. Биомицин внутрь в дозе 100 000 единиц на один прием, 2–3 раза в день. При эндокардите ревматического происхождения показаны салициловые препараты: салициловый натрий, аспирин, салипирин в дозе 0,2–0,4. При резком упадке сил назначают камфарное масло под кожу в дозе 1,0–3,0.

Хронический эндокардит развивается в большинстве случаев из острого и заканчивается пороками клапанов сердца. В отдельных случаях хронический эндокардит присоединяется к хроническому нефриту. Наблюдается также старческий хронический эндокардит, который развивается постепенно, без предшествующих острых явлений.

Патогенез. При хроническом эндокардите происходят изменения, которые протекают медленно и только иногда дают обострения. Разрастается соединительная ткань, образующая рубцы на местах дефектов клапанов. Рубцы производят стягивание и деформацию клапанов. Деформированный клапан не может полностью закрыть отверстие, в результате чего происходит его недостаточность.

Если края клапанов срастаются один с другим или в результате бородавчатых разращений уменьшается отверстие, ведущее из одного отдела сердца в другой, происходит сужение, или стеноз, отверстия.

Недостаточность клапанов или сужение отверстий одного или нескольких может развиваться по отдельности или одновременно. Изменения в клапанном аппарате нарушают нормальное кровообращение. Степень и характер этих нарушений зависят от степени и характера поражений. Особенно велики бывают изменения при комбинированных пороках.

Пороки сердца могут быть приобретенными и врожденными. Врожденные пороки в клинике большого значения но имеют, так как встречаются очень редко.

У собак пороки клапанов сердца встречаются чаще, чем у других животных. Из пороков клапанов сердца недостаточность двустворчатого и трехстворчатого клапанов встречается наиболее часто у собак среднего возраста, а иногда и у молодых. Пороки клапанов аорты и легочной артерии приходится наблюдать только у старых животных.

Недостаточность двустворчатого клапана (insufficientia valvularae bicuspidalie). Недостаточность двустворчатого, или митрального, клапана проявляется следующими признаками: систолическим шумом, который особенно хорошо прослушивается слева в пятом межреберье. Шум возникает в результате обратного поступления крови в левое предсердие из левого желудочка через не полностью закрытое двустворчатым клапаном отверстие в период систолы. Характер шума дующий, скребущий. Первый тон ослаблен. Левое предсердие переполняется кровью, поступающей в него дополнительно к крови, идущей из легочных вен, еще и из левого желудочка. Для компенсации недостаточного поступления крови в аорту, в левый желудочек из предсердия должно поступать больше крови, т. е. работа левого предсердия увеличивается, вследствие чего оно компенсаторно гипертрофируется. Поступление в левый желудочек увеличенного количества крови вызывает его расширение с последующей гипертрофией, так как этому отделу сердца приходится больше работать из-за находящегося в нем большого количества крови. Гипертрофия левой половины сердца клинически проявляется увеличением его границы слева за седьмое ребро. Переполнение кровью левого предсердия влечет за собой увеличение давления в малом кругу кровообращения, что клинически проявляется акцентом второго топа на легочной артерии. От повышенного давлении и правом желудочке усиливается его работа, что приводит к его гипертрофии. Следовательно, компенсация этого порока происходит в результате гипертрофии левого предсердия, левого желудочка и правого желудочка. В период компенсации отклонений со стороны пульса но наблюдается. Декомпенсация может наступить вследствие застоя крови в малом кругу кровообращения, когда правый желудочек, не имея достаточно мощной мускулатуры, по справляется с необходимой работой.

Длительное повышение давления и застой крови в легких вызывают учащение дыхания, катар бронхов, одышку и цианоз. Затруднение поступления крови в правое предсердие из вен большого круга приводит к венозному застою во всем теле с застойными отеками печени, ночек и других органов. Пульс становится малым до нитевидного.

Недостаточность трехстворчатого клапана (insufficientia valvularae tricuspidalis). Недостаточность трехстворчатого клапана проявляется систолическим шумом, который прослушивается справа в четвертом межреберье и возникает в результате неполного закрытия клапана и обратного тока крови в правое предсердие. Шум слабый, прослушивается с некоторым трудом.

Отмечается положительный венный пульс. Сердце увеличивается вправо, так как правое предсердие и правый желудочек переполняются кровью и расширяются. Компенсация этого порока может наступить при гипертрофии правой половины сердца. Но ввиду того, что мышцы правого сердца не могут достаточно хороню гипертрофироваться из-за слабого их развития, надежной компенсации при этом пороке не наступает. В большом кругу кровообращения развиваются застойные явления, что клинически проявляется переполнением подкожных вен кровью, цианозом слизистых оболочек, склонностью к застойным катарам желудочно-кишечного тракта, одышкой, отеками, асцитом, застойными явлениями со стороны почек.

Вследствие невозможности хорошей компенсации прогноз при этом пороке неблагоприятный и гибель собаки наступает довольно быстро.

Сужение левого атриовентрикулярного отверстия (stenosis atrioventricularis sinistra). Сужение левого атриовентрикулярного отверстия проявляется диастолическим пли предсистолическим шумом, который наиболее хорошо прослушивается слева в пятом межреберье. Шум происходит в результате затрудненного прохождения крови через суженное отверстие и может быть слышен в течение всей диастолы, в конце со или вначале. Это зависит от величины сужения, силы тока крови и разницы давления между предсердием и желудочком. Шум тихий, журчащий или свистящий. Застой крови в левом предсердии вызывает повышение давления в малом кругу кровообращения и создает условия для усиления работы правого желудочка. Компенсацией этого порока является гипертрофия правого желудочки, идущая вслед за расширенном и гипертрофией левого предсердия. Сердечный толчок усилен и продолжительный. Акцент второго тона на легочной артерии. Раздвоение второго тона. Пульс малый, мягкий, плохого наполнения. В связи с недостаточным поступлением крови в левый желудочек нарушается питание сердечной мышцы, что вызывает нарушение проводимости и проявляется нарушением ритма сердечных сокращений (экстрасистолии и мерцание предсердий). На электрокардиограмме зубец Р исчезает или заменяется небольшими множественными волнами (мерцание). Изменения сердечной мышцы при сужении левого атриовентрикулярного отверстия выражены очень сильно. Мышца левого желудочка подвергается атрофии, но правый желудочек страдает еще больше левого, а в связи с этим замедляется проводимость правого желудочка, на что указывает наблюдающаяся правоэлектрокардиограмма.

Сужение правого атриовентрикулярного отверстия (stenosis atrioventricularis dextra). Сужение правого атриовентрикулярного отверстия проявляется диастолическим или предсистолическим шумом, который прослушивается справа в четвергом межреберье, и возникает в связи с затрудненным прохождением крови через суженное отверстие. Расширение правого желудочка с последующей его гипертрофией не может надежно компенсировать этот порок из-за слабости мышцы правого предсердия. В полых венах быстро развивается застой крови, вызывающий застойные явления в печени и отеки. Вены переполнены кровью. Сердечный толчок ослаблен. Пульс малый, плохого наполнения и малой волны. Первый топ усилен из-за малого напряжения атриовентрикулярных клапанов. Второй тон ослаблен вследствие малого количества крови, протекающей через сердце. Недостаточное поступление крови в правый желудочек вызывает понижение давления в нем и в легочной артерии. Это способствует образованию тромбов в легочных сосудах с последующим инфарктом легких.

Недостаточность клапанов аорты (insufficientia valvularum semilunarium aortae). Недостаточность клапанов аорты проявляется диастолическим шумом, который происходит в результате обратного поступления крови из аорты в левый желудочек при не полностью закрытых клапанах. Шум прослушивается слева в четвертом межреберье, непосредственно под горизонтальной линией, проведенной через плече-лопаточный сустав. Избыток крови в левом желудочке ведет к его расширению с последующей гипертрофией. Мощная мускулатура левого желудочка способна хорошо компенсировать этот порок, и сердечная недостаточность длительное время может не проявляться. Гипертрофия левого желудочка дает увеличение задней границы сердца до восьмого ребра и усиление сердечного толчка, который, кроме того, делается разлитым.

Недостаточность клапанов аорты характеризуется скачущим пульсом (pulsus color). Значительное количество крови, выброшенное из левого желудочка в аорту, создает большую волну, быстро нарастающую, а обратный отток части крови в желудочек делает спадение волны также быстрым. Отмечается пульсация мелких артерий. Оба тона ослаблены: первый — ввиду того, что нет периода замкнутых клапанов, второй — ввиду того, что из-за недостаточности клапанов не происходит полного захлопывания.

В результате расширения левого желудочка в пятом межреберье слева иногда прослушивается систолический шум, происходящий из-за относительной недостаточности двустворчатого клапана. Слизистые оболочки бледны. С наступлением декомпенсации проявляются одышка, признаки венозного застоя, подкожные отеки и иногда отек легких.

Максимальное кровяное давление несколько повышено или нормально, минимальное, как правило, понижено, что создает увеличение пульсового давления (разницу между Mx и Mn давлением). При электрокардиографии получаем левокардиограмму. Изменения в сердечной мышце выражены слабо.

Сужение отверстия аорты (stenosis ostii aortici). Сужение отверстия аорты проявляется систолическим шумом, происходящим в результате прохождения крови при систоле через суженное устье аорты. Местом наилучшей слышимости шума является четвертое межреберье слева. Шум резкий, звучный, протяжный, иногда он слышен по ходу дуги аорты. При пальпации области сердца хорошо ощутимо продолжительное дрожание грудной стенки во время систолы.

Компенсация этого порока происходит за счет гипертрофии левого желудочка и может продолжаться длительное время. Сердечный толчок усилен, задняя граница сердца увеличена за седьмое ребро. Пульс редкий, малый, жесткий, пульсовая волна нарастает и спадает медленно. При сильном сердечном толчке медленный пульс не совпадает с толчком, а запаздывает. Кровяное давление понижено. Второй топ ослаблен, так как количество крови, проходящей через суженное устье аорты, незначительно. Первый тон на аорте иногда отсутствует.

Декомпенсация наступает при расширении левого желудочка, когда, несмотря на гипертрофию, он не может выбрасывать всю находящуюся в нем кровь.

При наличии расширения левого желудочка происходит застой в левом предсердии и в малом кругу кровообращения. Это влечет за собой развитие застойных бронхитов.

При сужении отверстия аорты вследствие недостаточного поступления крови в большой круг кровообращения даже при незначительной мышечной нагрузке могут наблюдаться признаки головокружения и обмороки в результате анемии мозга. Порок этот встречается сравнительно редко.

Недостаточность клапанов легочной артерии (insufficientila valvularum semilunarium arteriae pulmonalis). Недостаточность клапанов легочной артерии проявляется диастолическим шумом, возникающим в результате обратного поступления крови из легочной артерии в правый желудочек. Шум прослушивается в третьем межреберье слева. Избыток крови в правом желудочке приводит к его расширению с последующей гипертрофией.

Гипертрофия правого желудочка компенсирует этот порок, и сердечная недостаточность длительное время может не проявляться. И период компенсации пульс бывает не изменен. Первый тон также не изменяется. Второй тон на аорте отчетлив и ясен.

При декомпенсации полость правого желудочка чрезмерно расширяется и возникает относительная недостаточность трехстворчатого клапана, что выражается одышкой и цианозом на почве недостаточного притока крови в легкие. Порок этот встречается очень редко.

Сужение отверстия легочной артерии (stenosis ostii arteriae pulmonalis). Сужение отверстия легочной артерии проявляется систолическим шумом, происходящим в результате прохождения крови при систоле через суженное отверстие легочной артерии из правого желудочка. Шум прослушивается в третьем межреберье слева, он громкий, протяжный. Второй тон чаще ослаблен.

Компенсация наступает при гипертрофии правого желудочка, но ввиду недостаточной мощности его этот порок компенсируется плохо.

Кровяное давление в малом кругу кровообращения понижено. Кровь застаивается в правом желудочке и растягивает его. Развивается относительная недостаточность трехстворчатого клапана и наблюдаются застойные явления в большом кругу кровообращения. Сердечный толчок слегка усилен. Появляется цианоз слизистых оболочек, одышка (при движении). Порок этот в клинике встречается редко.

Комбинированные пороки. Пороки комбинированные встречаются в практике чаще, чем простые пороки. Одновременно могут быть сужение отверстия и недостаточность одного или нескольких клапанов. Сочетание пороков приводит к суммированию болезненных явлений.

Пока пороки компенсированы, животное не проявляет болезненных признаков и обнаружение порока может быть даже случайным. Чаще же в анамнезе имеем следующие показания: одышка и тахикардия при физической нагрузке, шаткая походка и явления головокружения после бега даже на небольшие расстояния и т. д. Шумы при пороках всегда усиливаются после физической нагрузки (десятиминутный бег), тогда как функциональные шумы, не связанные с органическими изменениями после бега или дачи сердечных, исчезают.

Поводом к декомпенсации могут служить самые различные факторы, такие как: большая физическая нагрузка, сильное нервное возбуждение, инфекционные и инвазионные заболевания, интоксикации и пр.

Па нарушение компенсации указывают все те признаки, которые были описаны при разборе отдельных пороков сердца.

Лечение. В период компенсации лечении не требуется. Но необходимо поставить больную собаку в такие условия, которые не могут вызвать перегрузки работой сердца. Требуется следить за работой желудочно-кишечного тракта, избегая переполнения его объемистыми и малопитательными кормами. Больше давать молочных кормов, а, главное, следить за достаточным получением собакой витаминов в кормовых рационах. Кормление проводить небольшими порциями несколько раз в день..

В случае необходимости — назначать легкие слабительные и мочегонные. Небольшая физическая нагрузка полезна, но при малейшем утомлении немедленно предоставить животному покой. Низать сук, имеющих пороки сердца, нежелательно, так как щенность может вызвать декомпенсацию.

При первых признаках декомпенсации надо приступить к лечению. Из лекарственных средств наибольшее значение имеет наперстянка. Она, влияя на вагус, замедляет ритм, что удлиняет диастолу и тем улучшает наполнение сердца и восстанавливает его сократительную функцию. Кроме того, действуя на миокард, наперстянка освобождает его от продуктов, накопившихся в результате повышенной работы. Особенно показана наперстянка при стенозе двустворчатого клапана, осложненном мерцательной аритмией. Противопоказаниями к назначению наперстянки при пороках служат признаки воспалительного поражения миокарда с нарушением проводимости по пучку Гиса.

Наперстянку назначают в порошках по 0,03–0,1 три раза в день в течение 2–3 недель. При мерцательной аритмии дозу уменьшают в 2 раза, но применяют более длительно.

Можно давать также горицвет в дозе 0,2–0,5 три раза в день или настойку строфанта по 6–15 капель 3 раза в день. При тяжелой сердечной недостаточности назначают камфару и другие препараты, усиливающие работу сердца.

Для улучшения питания сердечной мышцы вливают внутривенно глюкозу 40 % раствор в количестве 30–50 мл.

При отеках показаны мочегонные — диуретин в дозе 1,0 три раза в день, меркузал внутримышечно в дозе 0,5–2 мл. Перевести собаку на молочную диету, обеспечив полным комплектом витаминов.