"Деволюция человека- Ведическая альтернатива теории Дарвина" - читать интересную книгу автора (Кремо Майкл А.)

головоломка для эволюционистов. Бехе утверждает: "Механизм свертывания крови
представляет собой очень сложную, многоуровневую систему, состоящую из
множества взаимозависимых белковых частей. Отсутствие любой из этих частей
или дефекты в них приводят к сбою во всей системе: кровь перестает
свертываться в нужное время или в нужном месте" (Behe. 1996. P. 78). Таким
образом, нарушение целостности этой системы лишает ее функциональности, и
потому ее происхождение сложно объяснить с точки зрения теории эволюции
Дарвина.
Механизм свертывания крови строится вокруг белка фибриногена,
образующего сгустки крови. В обычном состоянии фибриноген находится в
кровяной плазме. При кровотечении белок тромбин разрезает фибриноген, что
приводит к возникновению цепочек белка фибрина. Соединяясь, эти цепочки
образуют сеть, которая преграждает путь клеткам крови, сдерживая тем самым
кровотечение (Behe. 1996. P. 80). Сначала эта сеть не обладает большой
прочностью. Она периодически разрывается, позволяя крови снова вытекать из
раны. Чтобы предотвратить это, белок под названием фибриновый стабилизатор
создает связующие звенья между цепочками фибрина, что укрепляет сеть (Behe.
1996. P. 88).
Тем временем тромбин продолжает расщеплять молекулы фибриногена на
фибрин, что приводит к образованию новых сгустков крови. В определенный
момент тромбин должен прекратить расщепление фибриногена, иначе он
заблокирует всю кровяную систему, и человек умрет (Behe. 1996. P. 81).
В процессе включения и отключения свертывания крови в нужный момент
участвует очень сложный набор белков и энзимов. Изначально тромбин
присутствует в организме в своей неактивной форме, в виде протромбина. В
этом виде он не расщепляет фибриноген на цепочки фибрина, образующие сгустки
крови. Поэтому, чтобы процесс свертывания начался, протромбин должен
преобразоваться в тромбин. Иначе безостановочное кровотечение приведет к
смерти. И как только кровотечение остановлено, тромбин должен
преобразоваться обратно в протромбин. В противном случае, свертывание
приведет к остановке кровообращения (Behe. 1996. P. 82).
В активации протромбина участвует белок, именуемый фактором Стюарта,
который превращает протромбин в тромбин и дает начало процессу свертывания
крови. А что же активизирует сам фактор Стюарта? Существует две цепи
взаимодействия, которые начинаются с началом трансформации на месте раны.
Давайте рассмотрим одну из них. Бехе пишет: "При порезе белок HMK расщепляет
белок под названием фактор Хейгмана, активизируя его. Активизированный
фактор Хейгмана конвертирует другой белок, именуемый прекалликрейном, в его
активную форму калликрейн. Калликрейн помогает HMK ускорить активизацию
фактора Хейгмана. Далее, фактор Хейгмана и HMK вместе активизируют другой
протеин, PTA. В свою очередь, РТА в паре с активной формой другого белка,
конвертина, активизируют белок, именуемый рождественским фактором. Наконец,
активизированный рождественский фактор в паре с антигемофилическим фактором
активизируют фактор Стюарта" (Behe. 1996. P. 84). Вторая последовательность
не менее сложна и на определенных этапах пересекается с первой.
Итак, мы имеем активизированный фактор Стюарта. Но даже этого
недостаточно для начала процесса свертывания. Прежде чем фактор Стюарта
сможет повлиять на протромбин, протромбин должен претерпеть модификацию,
которая заключается в изменении десяти его аминокислотных блоков. После этих
изменений протромбин обретает способность закрепляться на стенках клетки.