"В.Д.Молостов. Свиной грипп в системе эволюции вирусов" - читать интересную книгу автора

дней возникает вялый паралич мышц рук. Больной человек не может кушать, не
может ничего делать руками. Ещё через 30 дней вирус начинает разрушать
продолговатый мозг, нарушается процесс глотания пищи, отсутствует движение
глаз, возникает полный паралич мимической мускулатуры лица, отсутствует
активное движение языка. После разрушения вирусом дыхательного и сердечного
центра продолговатого мозга наступает смерть пациента. Никаких эффективных
методов лечения против "восходящего паралича Ландри" не существует, так как
вирус находится внутри нервных клеток и защищён от воздействия химических
веществ клеточнами оболочками.
Многие невриты, полиневриты радикулиты, невралгии и другие поражения
нервной системы вызваны внедрением и размножением в стволе нерва вирусов
(герпеса, гриппа, миксовируса, арбовируса, аденовируса и так далее). Однако,
при наличии хорошего иммунитета у заболевшего человека и при проведении
правильного лечения происходит выздоровление больного, болезнь не принимает
генерализованную форму разрушения центральной нервной системы, не
превращается в смертельную болезнь "восходящего паралича Ландри".

2. Почему нельзя создать антибиотика против вируса? Начнём отвечать на
этот вопрос с констатации факта: все микробы (кокковые, палочкообразные,
спирохеты, грибки) по размеру в тысячи раз больше, чем размер мелкого
вируса, который может быть представлен одной молекулой РНК или ДНК.
Существуют вирусы (фагоциты), которые питаются крупными микробами. Если
микроб можно представить огромным домом с двадцатью этажами, то вирус - это
коробка спичек на кухне в этом доме. Микробы по величине приметно такие же,
как размер клетки человеческого тела. Вот почему микробы всегда находятся во
внеклеточном пространстве, в соединительной ткани, которая хорошо омывается
(пропитывается) кровью, а если кровь насыщена антибиотиком, то антибиотик
моментально воздействует на микроб, и тот быстро погибает. Вирусы по размеру
всегда мельче человеческой клетки в тысячи раз, а поэтому паразитируют
внутри клетки. Не повреждая клеточную оболочку, вирус проникает внутрь
клетки, а питательной средой служит ему цитоплазма, жидкое содержимое самой
клетки.
Для примера опишем внутриклеточную жизнь, размножение и борьбу
человеческого организма при попадании в печень вируса инфекционного
гепатита. Вирус гепатита В - сферическое образование диаметром 42-52 нм
(частица Дейна). Вирусная частица имеет внешнюю оболочку и
электронно-плотную сердцевину - нуклеокапсид. Нуклеокапсид имеет в диаметре
27 нм. Форма его гексагональная. Представлен несколькими протеинами с
молекулярными массами 16000-20 000. В состав нуклеокапсида входят антигены
HBeAg, HBxAg, HBcAg, геном вируса (двухкольцевая ДНК с протяженным
одноцепочечным участком), ферменты ДНК-зависимая ДНК-полимераза (достраивает
короткую цепь ДНК до полной длины) и протеинкиназа. Внешняя оболочка имеет
толщину 7-8 нм, представлена липидами и полипептидами и содержит также один
из основных вирусных антигенов HBsAg. В составе HBsAg в настоящее время
обнаружены рецепторы полиальбумина - продукта деградации альбумина.
Аналогичные рецепторы имеются и на мембранах гепатоцита (основной вид
клеток, из которых состоит печень), в связи с чем высказана гипотеза,
связывающая гепатотропность вируса гепатита В с промежуточным привлечением
полиальбумина для фиксации возбудителя на мембране клетки. Таким образом,
предполагается участие системы рецептор полиальбумина вируса -