"М.Я.Жолондз. Сахарный диабет (новое понимание) " - читать интересную книгу автора

глюкозурии при этом заболевании. Но этот вопрос почему-то не находит
отражения в специальной литературе. Необходимо определить, являются ли почки
активными исполнителями сахарного диабета или вовлекаются в это заболевание
попутно.
Избавление организма от излишков глюкозы в крови путем выведения ее с
мочой нельзя рассматривать как аварийное средство избавления от этих
излишков. Почки не выполняют роли своего рода предохранительного клапана.
Они вступают в действие, когда уровень глюкозы в крови достигает значения,
именуемого почечным "порогом". Но, начиная выделение глюкозы при уровне ее в
крови в 7,21 ммоль/л, почки затем не поддерживают этого уровня. Содержание
глюкозы в крови может и дальше серьезно расти. Концентрация глюкозы в крови
может быть равной и 15, и 20 ммоль/л, почки при этом понемногу "сбрасывают"
глюкозу с мочой, но роли предохранительного клапана они не выполняют,
активно в развитие сахарного диабета не вмешиваются, не влияют определяющим
образом на течение заболевания.
Конечно, какую-то часть глюкозы почки из крови удаляют и удаляемая
часть глюкозы при подсчете, например, за сутки может производить
определенное впечатление, но глюкозурия при сахарном диабете не играет
определяющей роли в развитии заболевания. Явление это второстепенное, лишь в
некоторой мере помогающее больному. А при небольшом превышении нормального
уровня глюкозы в крови почки вообще не удаляют излишков глюкозы из
организма. В то же время глюкозурия означает и совершенно непроизводительное
выделение из организма поступившей с пищей и создаваемой самим организмом
глюкозы, причем очень нужной организму глюкозы.
Нет никаких оснований причислять почки к определяющим исполнителям
сахарного диабета, они лишь попутно участвуют в заболевании.
После исключения почек из числа основных исполнителей сахарного диабета
в организме человека, на эту роль претендуют бета-клетки поджелудочной
железы (продуцируют инсулин), печень (депонирует излишки глюкозы крови) и
клетки организма, потребляющие глюкозу для получения энергии.
В последние годы стало модным в медицине утверждать, что все беды при
сахарном диабете, главным образом, и существуют из-за вот этих самых клеток,
потребляющих глюкозу. Ведь только в 15% случаев заболевания (сахарный диабет
I типа) явно виновна в заболевании недостаточная продукция инсулина
поджелудочной железой. А для остальных 85% случаев сахарного диабета
виновник заболевания не установлен и на роль виновника исследователи дружно
и без всяких оснований "назначили" клетки, потребляющие глюкозу.
Еще раз цитируем профессора И. И. Дедова (1989):
"У больных диабетом II типа бета-клетки вырабатывают достаточное или
даже повышенное количество инсулина, но ткани утрачивают свойство
воспринимать его специфический сигнал. Если диабет сочетается с ожирением,
то главная причина невосприимчивости тканей к инсулину состоит в том, что
жировая ткань, как своеобразный экран, блокирует действие инсулина".
"У страдающих диабетом II типа и имеющих нормальную массу тела причиной
болезни является нарушение восприятия сигнала инсулина рецепторами,
расположенными на поверхности клеток".
Цитируем профессора А. Ф. Блюгера (1975): "Стеатоз печени наблюдается в
основном у заболевших диабетом в пожилом возрасте и страдающих общим
ожирением. В этих случаях в основе патологического процесса обычно лежит не
недостаток инсулина, а понижение чувствительности к нему (главным образом,